Tutti sappiamo che il nemico numero uno dei celiaci è il glutine, ossia un complesso formato dalle proteine del grano e di altri cereali affini. Il glutine però, come gli scienziati iniziano a capire, è solo un tassello di un quadro molto più complesso. Secondo gli ultimi studi, infatti, il microbiota intestinale è in grado di modificare la risposta dei celiaci al glutine, contribuendo allo sviluppo della malattia nei soggetti predisposti o al contrario esercitando un’azione protettiva. E questo apre la strada all’utilizzo dei probiotici nella prevenzione e nel trattamento della celiachia.
Ma in che modo i batteri intestinali influenzano l’eziologia e l’evoluzione della malattia celiaca? Per comprenderlo dobbiamo fare un passo indietro e analizzare cosa succede quando un soggetto celiaco ingerisce glutine. Sono tre gli eventi chiave attraverso cui la celiachia si sviluppa.
1) IL GLUTINE NON VIENE DIGERITO INTERAMENTE.
In linea teorica tutte le proteine che ingeriamo dovrebbero essere completamente digerite, cioè “smontate” fino ad ottenere singoli aminoacidi che poi vengono assorbiti a livello dell’intestino tenue. Nella pratica però non sempre questo avviene. Il glutine è particolarmente resistente alla digestione: di fatto non viene degradato fino in fondo, ma restano frammenti (detti peptidi) formati anche da più di 30 aminoacidi. Questo accade sia nei soggetti celiaci che in quelli sani.
2) I FRAMMENTI DI GLUTINE NON DIGERITI ATTRAVERSANO LA PARETE INTESTINALE.
Se la barriera intestinale funzionasse in maniera perfetta, i peptidi derivati dal glutine dovrebbero restare all’interno dell’intestino e alla fine venire eliminati con le feci. Nella pratica, però, alcuni di questi peptidi possono attraversare la parete dell’intestino tenue. Questo può accadere anche nelle persone sane, soprattutto se è presente una problematica di intestino poroso (leaky-gut syndrome); ma nei pazienti con celiachia accade più facilmente. Di recente infatti è stato scoperto che, a causa di una mutazione genetica, la barriera intestinale dei celiaci è più debole e permette il passaggio di sostanze che normalmente restano confinate al lume intestinale.
3) IL SISTEMA IMMUNITARIO REAGISCE CONTRO I FRAMMENTI DI GLUTINE.
Dopo aver attraversato la parete dell’intestino tenue, i frammenti di glutine entrano in contatto con le cellule immunitarie che risiedono intorno al lume intestinale. A causa di una particolare caratteristica genetica, il sistema immunitario delle persone celiache riconosce (erroneamente) alcuni di questi peptidi come sostanze dannose: scatena quindi contro di essi una risposta infiammatoria che in realtà non fa altro che danneggiare l’intestino stesso. Questa reazione autoimmune nei confronti del glutine si ha solo nei soggetti celiaci.
Microbiota e celiachia
Come abbiamo visto, affinché la celiachia si sviluppi è necessaria una particolare predisposizione genetica. Tuttavia solo il 2-5% delle persone predisposte (che rappresentano ben un terzo della popolazione mondiale!) sviluppa effettivamente la malattia.
Perché? Quali altri fattori intervengono? Sono molti gli studi che puntano al microbiota intestinale. La sua capacità di modulare la risposta al glutine dei soggetti geneticamente predisposti è stata osservata in modo molto chiaro nei topi. In presenza dei geni di suscettibilità alla celiachia, gli animali non sviluppano la malattia se sono stati colonizzati esclusivamente da batteri “buoni” (assenza di patogeni opportunisti come Escherichia coli e Helicobacter), mentre sviluppano una forma grave se hanno un microbiota molto ricco di batteri “cattivi”, e una forma di gravità moderata se il loro microbiota è di tipo intermedio.
Negli esseri umani non è possibile effettuare esperimenti di questo tipo, ma esistono prove indirette che le cose funzionino allo stesso modo: ad esempio è stata osservata una correlazione tra l’esposizione precoce ad antibiotici (che creano disbiosi intestinale) e il successivo sviluppo di celiachia; mentre al contrario l’allattamento al seno, capace di condizionare in positivo la colonizzazione microbica intestinale, ha un’azione protettiva, soprattutto se mantenuto durante l’introduzione del glutine nella dieta.
Recentemente è stato dimostrato che le persone affette da celiachia hanno un microbiota intestinale alterato rispetto ai soggetti sani, con una minore presenza di specie benefiche come i bifidobatteri e una maggiore abbondanza di batteri potenzialmente dannosi come Escherichia coli. E la dieta gluten-free riesce solo in parte a riequilibrare questa situazione.
La disbiosi intestinale osservata nei celiaci è probabilmente una conseguenza della malattia, ma a sua volta contribuisce a peggiorare le condizioni del paziente. Infatti un microbiota sfavorevole può ulteriormente aumentare la permeabilità intestinale (ad esempio è stato dimostrato che E. coli promuove la traslocazione dei peptidi dannosi) ed esacerbare la risposta autoimmune, data la ben nota influenza che i batteri intestinali esercitano sul funzionamento del sistema immunitario. Inoltre, nonostante una dieta strettamente priva di glutine, molti pazienti continuano a lamentare i sintomi intestinali tipici della celiachia, e questo è probabilmente da imputare proprio alla disbiosi intestinale.
Al contrario, i giusti batteri possono diminuire l’infiammazione, migliorare la funzione di barriera dell’intestino e persino aumentare in maniera diretta la tolleranza al glutine. Studi recenti dimostrano infatti che varie specie di probiotici (Bifidobacterium longum il più potente) producono enzimi capaci di spezzare il glutine non digerito in frammenti che risultano meno tossici per il soggetto celiaco. E ci sono già le prime conferme sperimentali che l’utilizzo di probiotici è in grado di migliorare il quadro clinico sia nel caso di sintomi persistenti nonostante la dieta gluten-free, sia nel caso di pazienti con malattia attiva perché non sottoposti a dieta.
Insomma: mantenere un microbiota intestinale sano, anche grazie all’utilizzo di probiotici, potrebbe essere una strategia vincente per prevenire l’insorgenza della celiachia nelle persone geneticamente predisposte, migliorare la sintomatologia nei soggetti già affetti, e persino contribuire alla cura di questa malattia.
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