CAUSE DELLA CANDIDA VAGINALE: IL SORPRENDENTE RUOLO DELLE DIFESE IMMUNITARIE

Nuovi studi scientifici dimostrano che, tra le cause della candida vaginale, un ruolo di primo piano lo gioca la nostra risposta immunitaria. Che non è troppo debole, come accade in altre forme di candidosi, bensì eccessiva e disfunzionale.

Introduzione: una nuova prospettiva sulle cause della candida vaginale

Per molto tempo la candidosi vaginale è stata considerata una semplice infezione opportunistica, causata dalla proliferazione incontrollata del fungo in un ospite che non riesce a difendersi. Le evidenze scientifiche emerse negli ultimi anni, però, stanno dando sempre più forza a un paradigma molto diverso. Stiamo comprendendo che la malattia non è semplicemente il risultato dell’aggressione da parte del micete, ma emerge da un’interazione complessa e disfunzionale tra Candida albicans e le difese dell’ospite.

Per comprendere questa dinamica è fondamentale introdurre il concetto di immunopatogenesi, ovvero il processo attraverso il quale una risposta immunitaria, pur essendo finalizzata alla difesa, contribuisce paradossalmente allo sviluppo e al mantenimento della patologia.

In questa prospettiva, la candidosi emerge quando l’aggressività del fungo incontra una risposta immunitaria esasperata e disfunzionale, generando uno stato infiammatorio che non risolve l’infezione, ma al contrario ne aggrava i sintomi. Per comprendere le cause della candida vaginale, quindi, dobbiamo superare la visione semplicistica di infezione per guardare all’intero sistema microrganismo-ospite, dove la salute è il risultato di un equilibrio dinamico tra i due protagonisti.

Un equilibrio delicato: quando la candida è un ospite innocuo

Il corpo umano convive abitualmente con potenziali patogeni senza sviluppare sintomi e, in vagina, la presenza pacifica di Candida albicans è la norma. In questa condizione di equilibrio, definita commensalismo, il fungo si trova in quantità modeste e prevalentemente nella poco aggressiva forma di lievito, di modo che viene tollerato dall’ospite e non disturba l’omeostasi locale.

I guardiani di questa pace sono le cellule dell’epitelio vaginale (il tessuto di rivestimento locale), che esercitano un’azione fungistatica non infiammatoria: tengono cioè sotto controllo il micete senza attivare il sistema immunitario. Dal punto di vista biologico, la tolleranza immunitaria è una strategia di risparmio energetico e protezione: l’organismo evita di scatenare un’infiammazione (costosa e potenzialmente lesiva) contro un ospite che non rappresenta una minaccia immediata.

L’equilibrio si rompe: oltre la soglia di tolleranza

I problemi iniziano quando Candida albicans cambia forma, passando dalla morfologia di lievito a quella di ifa. Questa forma allungata e filamentosa consente al fungo di diventare aggressivo e invasivo. Tuttavia la sola presenza di ife non determina necessariamente la malattia: questa emerge solo quando viene superata la soglia di tolleranza dell’epitelio vaginale.

Tale soglia è estremamente soggettiva e varia drasticamente da persona a persona: alcune donne possono ospitare quantità relativamente elevate di candida senza sintomi, mentre altre sviluppano episodi acuti per molto meno. Tra la cause di candida vaginale, dunque, abbiamo anzitutto una bassa soglia di tolleranza da parte della mucosa vaginale: questo spiega perché alcune donne sono soggette alla candidosi molto più di altre.

Ad ogni modo, quando il limite viene oltrepassato, le cellule epiteliali smettono di tollerare il fungo e iniziano a inviare segnali di allarme indirizzati al sistema immunitario. L’attivazione epiteliale richiama in soccorso cellule specializzate, i neutrofili, che tuttavia non sempre agiscono come previsto.

L’enigma dei neutrofili

I neutrofili sono i globuli bianchi d’elezione per contrastare le infezioni fungine. In teoria, il loro afflusso dovrebbe portare alla rapida eliminazione del patogeno. Nella candidosi vaginale si osserva però un fatto misterioso e paradossale: sebbene queste cellule migrino in massa in vagina, il carico fungino non si riduce, ma anzi il danno ai tessuti aumenta.

Questo fenomeno è definito anergia: una condizione in cui le cellule immunitarie, pur essendo presenti e attivate, sono funzionalmente incapaci di svolgere la loro attività fungicida.

La conseguenza è una situazione di stallo in cui miceti e neutrofili permangono entrambi a livelli elevati, cronicizzando la patologia. Non solo: pur essendo incapaci di eliminare il fungo, i neutrofili rilasciano molecole che alimentano la sintomatologia acuta (bruciore, prurito, dolore). Nella candida vaginale, quindi, le cause dei sintomi sono da attribuire più alla nostra risposta immunitaria che non al micete in sé. La risposta immunitaria cessa così di essere la soluzione per diventare parte del problema, trasformandosi in una infiammazione inutile e controproducente.

È cruciale notare che questo non è un difetto sistemico: i neutrofili della paziente funzionano perfettamente nel resto del corpo. Diventano incapaci di combattere solo una volta arrivati in vagina. Ma perché? I ricercatori hanno iniziato a chiedersi se ci fosse qualche fattore locale che inibiva la loro azione, e hanno trovato nell’eparan solfato un candidato promettente.

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Il ruolo dell’eparan solfato: uno scudo molecolare per la candida

L’eparan solfato è un glicosaminoglicano (catena di zuccheri complessi) che si trova un po’ ovunque nei tessuti umani e svolge diverse funzioni fisiologiche. Può assumere una grande varietà di conformazioni diverse, il che gli permette di comportarsi come una chiave universale, capace di legarsi a centinaia di proteine e recettori cellulari.

Gli studi hanno dimostrato che questa sostanza è in grado di legarsi al recettore grazie a cui i neutrofili riconoscono la Candida albicans, rendendoli “ciechi” rispetto al micete. Le cellule immunitarie, in questo modo, non sono più in grado di identificarlo e ucciderlo.

Recentissimamente la presenza di eparan solfato è stata confermata nel fluido vaginale umano. Si è visto che durante un episodio di candidosi le sue concentrazioni sono più elevate del normale, e sono inversamente correlate alla capacità dei neutrofili di uccidere il fungo. Inoltre, eliminando l’eparan solfato dalle secrezioni vaginali, i neutrofili riacquistano buona parte della loro efficienza.

Il ruolo dell’eparan solfato tra le cause della candidosi vaginale sembra quindi dimostrato, anche se la realtà biologica umana è più complessa dei modelli di laboratorio. I livelli di questo glicosaminoglicano nel fluido vaginale variano infatti moltissimo da persona a persona, sia in condizioni di salute che durante l’infezione da candida, e non sembrano in grado, da soli, di spiegare interamente il comportamento anomalo dei neutrofili. L’eparan solfato è insomma un pezzo fondamentale del puzzle, ma non l’unico.

Altri studi hanno identificato, nella vagina di donne con candidosi, particolari auto-anticorpi indirizzati contro i neutrofili, che sono in grado di bloccarne l’attività fungicida ma allo stesso tempo stimolarli a produrre radicali liberi dannosi. E probabilmente esistono ancora altri fattori, per il momento ignoti, che contribuiscono a rendere inefficace la risposta dei neutrofili.

Ci sono poi parecchie domande irrisolte. Perché durante la candidosi l’eparan solfato aumenta? Perché alcune donne possiedono anticorpi contro i neutrofili? In che modo l’assetto ormonale e il microbiota vaginale (entrambi con un documentato ruolo tra le cause di candida vaginale) influenzano questi fattori? E, soprattutto, sarà possibile sfruttare queste conoscenze per sviluppare nuovi e più efficaci terapie per la candidosi?

La ricerca continua.

Conclusioni: una visione integrata della salute vaginale

Le recenti scoperte sull’immunopatogenesi della candida vaginale trasformano la nostra comprensione delle cause di questa malattia. Non si tratta di una semplice aggressione esterna, ma del prodotto di un fungo che diventa invasivo e di una risposta locale al contempo esasperata (la bassa soglia di tolleranza dell’epitelio) e disfunzionale (l’anergia dei neutrofili).

Questo ci insegna che affrontare la candidosi non significa solo colpire il fungo, la cui presenza in vagina è assolutamente normale, ma anche e soprattutto prendere in considerazione l’intero ecosistema: dai fattori che alimentano l’aggressività di Candida albicans a quelli che influenzano la nostra risposta al micete.

Anche se non esistono ancora trattamenti indirizzati all’eparan solfato o agli anticorpi anti-neutrofili, la necessità di un approccio integrato che vada oltre i semplici farmaci antimicotici è chiara.

Il programma di integrazione naturale sviluppato da NutraLabs insieme al Naturopata Milo Manfredini si avvale di due rimedi che affrontano il problema candidosi da diversi punti di vista:

MICOTIROSOLO: grazie alle proprietà dell’idrossitirosolo da ulivo e degli altri componenti sinergici, abbassa la carica micotica, riduce l’infiammazione e i danni da radicali liberi, e ottimizza il funzionamento del sistema immunitario. Efficacia contro la candidosi clinicamente dimostrata!

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Fonti scientifiche

Yano, J., Noverr, M. C., & Fidel Jr, P. L. (2017). Vaginal heparan sulfate linked to neutrophil dysfunction in the acute inflammatory response associated with experimental vulvovaginal candidiasis. MBio8(2), 10-1128. https://doi.org/10.1128/mbio.00211-17

Yano, J., Woznicki, N. A., Sobel, J. D., Meyaski-Schluter, M. C., & Fidel Jr, P. L. (2026). Elevated vaginal heparan sulfate correlates with impaired neutrophil killing of Candida albicans in women with vulvovaginal candidiasis. Infection and Immunity, e00709-25. https://doi.org/10.1128/iai.00709-25

Yano, J., Peters, B. M., Noverr, M. C., & Fidel Jr, P. L. (2018). Novel mechanism behind the immunopathogenesis of vulvovaginal candidiasis:“neutrophil anergy”. Infection and immunity86(3), 10-1128. https://doi.org/10.1128/iai.00684-17

Ardizzoni, A., Sala, A., Colombari, B., Giva, L. B., Cermelli, C., Peppoloni, S., … & Pericolini, E. (2020). Perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (pANCA) impair neutrophil candidacidal activity and are increased in the cellular fraction of vaginal samples from women with vulvovaginal candidiasis. Journal of Fungi6(4), 225. https://www.mdpi.com/2309-608X/6/4/225

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