FAME, APPETITO E IL MICROBIOTA INTESTINALE

Gli studi scientifici indicano chiaramente che il microbiota intestinale è in grado di influenzare i circuiti neuronali della fame, e di conseguenza il peso corporeo. Anche se molti dettagli restano da chiarire.

Fame e appetito

La fame è un istinto fondamentale per la nostra sopravvivenza, che ci spinge a cercare cibo per mantenerci in vita; ma è anche un desiderio che ci spinge verso il piacere. Possiamo infatti distinguere due tipi di fame: la fame propriamente detta, che i medici definiscono “fame omeostatica”, e l’appetito, o “fame edonica”. Entrambe vengono generate nel cervello, ma con meccanismi molto diversi.

La fame omeostatica (cioè volta a mantenere in equilibrio il corpo) è prodotta in quella parte del cervello chiamata ipotalamo in risposta a stimoli come lo stomaco vuoto e l’ipoglicemia, che segnalano un bisogno immediato di energia. Quello che è considerato l’ormone della fame per eccellenza, cioè la grelina, viene prodotto proprio dallo stomaco quando è vuoto, e agisce sui neuroni dell’ipotalamo stimolando la sensazione di fame.

Quando poi mangiamo, e quindi soddisfiamo la necessità di energia, subentra la sensazione di sazietà, che si produce, sempre nell’ipotalamo, in tre passaggi:

1. Sazietà precoce, indotta dalla distensione dello stomaco. Appositi recettori rilevano l’aumento di volume dello stomaco e lo comunicano direttamente al cervello attraverso il nervo vago.
   
   
2. Sazietà a medio termine, indotta dalla presenza di cibo digerito nell’intestino tenue. Le cellule intestinali stesse producono alcuni ormoni (GPL-1, peptide YY e colecistochinina) che agiscono sul cervello inibendo la fame. Negli ultimi anni il GPL-1 è diventato famoso per via dei nuovi farmaci antiobesità, che inibiscono la fame mimando appunto l’azione di questo ormone
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3. Sazietà tardiva, indotta dall’aumento dei livelli di glucosio, aminoacidi e insulina nel sangue. In questo caso è il tessuto adiposo a produrre quello che è considerato il principale ormone della sazietà, cioè la leptina. Anche l’insulina stessa, oltre al noto effetto di abbassare la glicemia, contribuisce al controllo della fame inviando segnali di sazietà al cervello: per questo motivo in caso di insulino-resistenza può verificarsi un aumento della fame.

Mentre la fame omeostatica è un meccanismo relativamente semplice messo in moto da un unico segnale, la mancanza di cibo, la fame edonica (volta cioè al piacere) è molto più complessa e soggettiva, avendo a che fare con la storia personale di ognuno di noi. È messa in moto da stimoli come la vista di cibi appetitosi o le emozioni (sia negative che positive), che attivano i circuiti cerebrali della gratificazione. In pratica, per una serie di motivi che possono andare dalla semplice vista di un annuncio pubblicitario al modo in cui è strutturata la nostra personalità, siamo portati a cercare gratificazione attraverso il cibo. Anche gli ormoni coinvolti sono diversi: nel caso della fame edonica si parla di dopamina, orexina, cannabinoidi e oppioidi endogeni.

Nella nostra società dell’abbondanza la fame edonica spesso prevale su quella omeostatica, e così finiamo per mangiare anche quando non ne abbiamo una reale necessità, il che può contribuire all’aumento di peso. Ma anche una disregolazione della fame omeostatica (es. resistenza all’insulina o alla leptina, bassi livelli degli ormoni GPL-1 e peptide YY) può avere lo stesso effetto. E uno dei responsabili potrebbe essere il nostro microbiota intestinale.