Il fumo di sigaretta non danneggia soltanto i polmoni: sempre più studi mostrano che può alterare profondamente anche il microbiota intestinale. Le conseguenze possono estendersi ben oltre l’intestino, coinvolgendo l’intero organismo.
Il fumo non colpisce solo i polmoni
Quando pensiamo ai danni del fumo, ci vengono subito in mente i polmoni; forse anche il cuore e i vasi sanguigni. Ma c’è un altro bersaglio molto importante di cui si parla ancora troppo poco: il microbiota intestinale.
Il microbiota è l’insieme dei miliardi di batteri che vivono nel nostro intestino. Ben lungi dall’essere ospiti passivi, rappresentano nel loro complesso un vero e proprio “organo” che svolge funzioni essenziali per l’intero organismo, influenzando non solo le funzioni intestinali ma anche quelle immunitarie e persino organi distanti come la pelle, il cervello e i polmoni.
Quello che i ricercatori stanno scoprendo è che il fumo altera profondamente il microbiota intestinale.
Una sigaretta contiene oltre 7.000 sostanze chimiche tossiche. Nicotina, metalli pesanti, benzene, aldeidi e composti derivati dalla combustione vengono inalati, dai polmoni passano nel sangue e in questo modo hanno accesso ad ogni cellula del nostro corpo, compreso l’intestino; una parte viene inoltre ingerita direttamente con la saliva mentre fumiamo.
Una volta entrate nell’intestino, queste sostanze modificano l’ambiente in modi diversi: alcune hanno un’attività antimicrobica diretta e uccidono certi batteri; altre modificano il pH, creando un ambiente più favorevole per specie dannose; altre ancora aumentano la permeabilità della mucosa, indebolendo la barriera che separa il lume intestinale dal resto del corpo.
Tutto questo ha conseguenze profonde sul microbiota.
Gli effetti del fumo sul microbiota intestinale
Meno diversità, meno salute
Uno degli effetti più evidenti del fumo è la riduzione della diversità microbica: nell’intestino del fumatore vivono meno differenti specie batteriche.
Può sembrare un dettaglio tecnico, ma in realtà è un segnale molto importante. Un microbiota ricco e diversificato è più stabile, più resiliente e capace di svolgere una più ampia gamma di funzioni. È come una foresta ricca di specie: più è varia, più riesce a resistere agli stress.
Se la diversità si riduce, come sostituiamo la foresta con una monocoltura, l’ecosistema intestinale diventa fragile. Alcuni batteri perdono terreno, mentre altri, spesso problematici, iniziano a predominare. È la condizione che i ricercatori chiamano disbiosi, e si associa a un ampio spettro di malattie.
Meno batteri buoni
Diversi studi mostrano che il fumo riduce la presenza di lattobacilli e bifidobatteri, due tra i generi batterici più benefici per la salute intestinale. Questi batteri aiutano a mantenere integra la barriera intestinale, producono sostanze antinfiammatorie, ostacolano la crescita dei microrganismi patogeni, sostengono il sistema immunitario. Quando diminuiscono, l’intestino diventa più vulnerabile alle infezioni e all’infiammazione cronica.
Più batteri pro-infiammatori
Mentre i batteri benefici diminuiscono, altri microrganismi aumentano. Il fumo favorisce la crescita dei Proteobacteria, un gruppo che comprende molti batteri potenzialmente patogeni. Tra questi ce n’è uno la cui abbondanza è legata in modo particolarmente specifico al fumo: il Desulfovibrio. Gli studi mostrano che più si fuma, e da più tempo, più questo batterio aumenta.
Il Desulfovibrio è problematico perché produce solfuro di idrogeno, lo stesso gas che dà il caratteristico odore alle uova marce. Questa sostanza è tossica per le cellule intestinali, irrita la mucosa e aumenta la sua permeabilità: ecco perché livelli eccessivi di Desulfovibrio possono contribuire allo sviluppo di molte malattie croniche.
Quando l’intestino si altera, ne risente tutto il corpo
L’intestino non è un ambiente isolato: comunica continuamente con il resto del corpo attraverso il sistema immunitario e le molecole prodotte dal microbiota. Per questo la disbiosi causata dal fumo può avere effetti molto più ampi di quanto si pensi:
- Malattie intestinali. Il fumo è associato a un aumento dell’infiammazione intestinale, a un peggioramento di patologie come sindrome dell’intestino irritabile e morbo di Crohn, a un maggior rischio di tumori del colon-retto.
- Malattie polmonari. La disbiosi intestinale amplifica i danni già causati dal fumo inalato e contribuisce al peggioramento di malattie tipiche dei fumatori, come le bronchiti croniche e la Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO).
- Malattie della pelle. La disbiosi intestinale è associata a malattie infiammatorie della pelle come psoriasi, dermatite atopica e acne.
Cosa succede quando si smette di fumare
La buona notizia è che il microbiota intestinale è un sistema dinamico, capace di riprendersi. Gli studi mostrano che già dopo quattro settimane senza fumo la diversità batterica aumenta e i batteri associati all’infiammazione si riducono. Il corpo inizia a ritrovare il proprio equilibrio.
Tuttavia il recupero non è immediato, soprattutto nei fumatori di lunga durata. L’intestino può rimanere fragile per mesi, e proprio in questa fase può risultare molto utile dare un supporto al microbiota.
Qui entrano in gioco i probiotici.
Integrare i batteri giusti può infatti aiutare a:
- sostenere la barriera intestinale
- contrastare la crescita dei batteri dannosi
- favorire un ambiente meno infiammatorio
- supportare il recupero della diversità microbica.
Ed è proprio questo il punto chiave: smettere di fumare è imprescindibile, ma aiutare il microbiota a ricostruire un ambiente più equilibrato può fare una grande differenza nella velocità e nella qualità del recupero dell’organismo.
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Fonti scientifiche
Gui, X., Yang, Z., & Li, M. D. (2021). Effect of cigarette smoke on gut microbiota: State of knowledge. Frontiers in Physiology, 12, 673341. https://doi.org/10.3389/fphys.2021.673341
Antinozzi, M., Giffi, M., Sini, N., Gallè, F., Valeriani, F., De Vito, C., Liguori, G., Romano Spica, V., & Cattaruzza, M. S. (2022). Cigarette smoking and human gut microbiota in healthy adults: A systematic review. Biomedicines, 10(2), 510. https://doi.org/10.3390/biomedicines10020510
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