Studi scientifici svelano un nuovo effetto collaterale degli antibiotici: possono aumentare il rischio di calcoli renali.
Per decenni il mondo della medicina ha considerato la vescica e il resto delle vie urinarie come un ambiente sterile, dove si riscontrava la presenza di batteri esclusivamente nell’eventualità che fossero colpiti da un’infezione: un dogma basato sui limiti delle tradizionali tecniche di analisi delle urine. Oggi questo concetto è stato completamente rivoluzionato. Recenti scoperte, rese possibili dalle nuove tecnologie di sequenziamento genetico, hanno svelato che le nostre vie urinarie ospitano un ecosistema microbico complesso e dinamico, anche se piuttosto ridotto per quel che riguarda la quantità. Si tratta del microbiota urinario.
In questo articolo esploreremo come gli antibiotici, sebbene spesso indispensabili e salvavita, possano perturbare il delicato equilibrio del microbiota urinario, con una conseguenza inaspettata: un aumento del rischio di sviluppare calcoli renali.
Fattori di rischio tradizionali per i calcoli renali
Prima di addentrarci nelle nuove scoperte legate al mondo microbico, soffermiamoci un attimo sui fattori di rischio per l’urolitiasi (la formazione di calcoli) che la medicina conosce da tempo. Questi elementi rappresentano le fondamenta della nostra comprensione tradizionale della malattia e continuano a essere di cruciale importanza nella prevenzione e nella gestione.
Bisogna tenere presente che i calcoli renali non si sviluppano per un singolo motivo, ma per l’interazione di diversi fattori che aumentano il rischio. Alcuni di questi sono:
- Età e sesso: le persone anziane sono più suscettibili a causa dei naturali cambiamenti nella funzione renale legati all’età. Storicamente gli uomini hanno sempre mostrato un’incidenza maggiore, sebbene negli ultimi anni questo divario di genere si stia progressivamente riducendo.
- Condizioni di salute: patologie come il diabete, l’obesità, la malattia renale cronica e le infezioni urinarie ricorrenti aumentano in modo significativo il rischio di calcoli. Altre condizioni che possono contribuire indirettamente, alterando la risposta immunitaria, sono le malattie infiammatorie sistemiche e le infezioni respiratorie.
- Ormoni: nelle donne in età fertile gli estrogeni svolgono un ruolo protettivo poiché aumentano la quantità di citrato che viene escreta nelle urine. Il citrato è una sostanza che agisce come un potente inibitore naturale della formazione dei cristalli. Dopo la menopausa, quindi, le donne sono più a rischio.
- Dieta e idratazione: un’alimentazione ricca di sodio, proteine di origine animale e alimenti contenenti ossalato, combinata con una scarsa assunzione di liquidi, è un fattore di rischio universalmente riconosciuto. Una corretta idratazione è la prima e più importante forma di prevenzione.
- Farmaci: alcune classi di farmaci possono favorire la formazione di calcoli alterando la composizione chimica delle urine. Tra questi troviamo i diuretici dell’ansa, gli inibitori dell’anidrasi carbonica e alcuni inibitori della proteasi.
Accanto a questi fattori ben noti, tuttavia, sta emergendo con sempre maggiore chiarezza un protagonista inaspettato: il mondo dei microbi.
Come i batteri contribuiscono a creare i calcoli
L’idea che i batteri possano essere non solo causa di infezioni ma anche veri e propri costruttori di calcoli non è del tutto nuova. Si sa da tempo, infatti, che certi calcoli, chiamati appunto “calcoli infettivi”, nella maggior parte dei casi si formano in seguito ad infezioni urinarie da parte di specifici batteri produttori di ureasi, un meccanismo che vedremo nei dettagli più avanti.
La vera novità è stata scoprire che l’ureasi non è l’unico meccanismo attraverso cui i batteri promuovono la formazione di calcoli. E che non è necessaria un’infezione acuta, ma basta un’alterazione della comunità microbica che abita normalmente le vie urinarie: alterazione che può essere dovuta ad esempio all’utilizzo di antibiotici.
Vediamo allora i principali meccanismi attraverso cui i batteri contribuiscono alla formazione di calcoli urinari.
Enzima ureasi
Alcuni batteri che possiamo trovare nell’urina, principalmente del genere Proteus ma in misura minore anche Klebsiella, producono un enzima chiamato ureasi, che noi esseri umani invece non siamo in grado di produrre.
L’ureasi trasforma l’urea, una sostanza di scarto presente in abbondanza nelle urine, in ammoniaca. L’ammoniaca a sua volta rende le urine fortemente alcaline, creando l’ambiente chimico perfetto per la formazione di sali come il fosfato di ammonio e magnesio (struvite) e il fosfato di calcio (apatite), che si aggregano rapidamente formando i calcoli infettivi a cui abbiamo accennato in precedenza.
Degradazione del citrato
Anche batteri che non producono ureasi, come il comune Escherichia coli, possono favorire la formazione di calcoli, in particolare quelli di ossalato di calcio che sono i più comuni. Il nostro corpo possiede una difesa naturale contro questi calcoli: il citrato, una molecola che inibisce l’aggregazione dei cristalli. E. coli è in grado di produrre un enzima che degrada e neutralizza il citrato. Eliminando questa protezione naturale, il batterio fa sì che i cristalli di ossalato di calcio possano crescere e aggregarsi indisturbati.
Biofilm
Molti batteri patogeni sono in grado di organizzarsi in biofilm, vere e proprie “città fortificate” che contribuiscono direttamente alla crescita dei calcoli. I piccoli cristalli che possono essere presenti nelle urine, nucleo dei successivi calcoli, servono da punto di ancoraggio per i batteri. Una volta adesi a questa superficie minerale, i batteri iniziano a moltiplicarsi e a produrre una sostanza gelatinosa e collosa: la matrice extracellulare. Questa, oltre a proteggere i batteri che vi sono immersi, facilita l’intrappolamento dei minerali e l’aggregazione dei cristalli. In questo modo il biofilm batterico diventa un vero e proprio nido al cui interno si sviluppa il calcolo.
Infiammazione
Un microbiota alterato stimola da parte del sistema immunitario una risposta infiammatoria. In condizioni di infiammazione vengono rilasciate nell’urina specifiche proteine che possono rivestire eventuali micro-cristalli presenti, rendendo la loro superficie particolarmente appiccicosa e quindi ancor più adatta all’adesione batterica e alla formazione di biofilm.
In che modo gli antibiotici aumentano il rischio di calcoli renali
Come abbiamo visto, alcuni batteri come Proteus, Klebsiella ed Escherichia coli sono “litogeni”, cioè contribuiscono alla formazione dei calcoli. In un microbiota urinario sano questi batteri non ci sono o comunque sono presenti in quantità piccolissime, tali da non creare problemi. Ma cosa succede quando assumiamo un antibiotico?
Molti antibiotici, al di là dell’infezione che devono curare, hanno un certo effetto anche sul resto del corpo. E non distinguono tra batteri buoni e cattivi. Nel nostro caso, possono eliminare dalle vie urinarie alcune specie salutari e protettive come i lattobacilli, che sono abbondanti nel microbiota delle persone sane. Si crea in questo modo un vuoto di cui i batteri patogeni (e litogeni) approfittano per moltiplicarsi e prendere il sopravvento.
Le alterazioni causate dagli antibiotici – diminuzione della biodiversità, riduzione dei lattobacilli, aumento di specie batteriche potenzialmente dannose – rispecchiano proprio le caratteristiche del microbiota urinario tipico di chi soffre di calcoli renali.
Emerge quindi un quadro chiaro: gli antibiotici hanno la potenzialità di modificare la composizione del microbiota urinario in una direzione che favorisce lo sviluppo di calcoli renali.
Nota bene. Gli antibiotici non sono tutti uguali: il loro impatto ecologico varia in base alla classe di antibiotico, oltre che alla durata e alla frequenza della terapia. Gli antibiotici a spettro molto ampio, come fluorochinolonici, beta-lattamici, trimetoprim-sulfametossazolo e cefalosporine di terza generazione, sono i più dannosi per l’equilibrio del microbiota. Agenti a spettro più ristretto, come fosfomicina e nitrofurantoina, producono perturbazioni più blande e transitorie.
Nuove strategie di cura
È chiaro che il rischio di calcoli renali non è che una delle molte possibili conseguenze negative degli antibiotici. Più aumentano le nostre conoscenze sul ruolo chiave che il microbiota gioca nella nostra salute a 360°, meglio comprendiamo le complesse conseguenze di questi farmaci e la necessità di proteggerci dai loro effetti indesiderati.
Alla luce di queste conoscenze, cosa dovremmo fare? Smettere di utilizzare gli antibiotici?
Ovviamente no. Questi farmaci sono essenziali e salvano un enorme numero di vite. La risposta non è tornare indietro a un’epoca pre-antibiotici, ma andare avanti e sviluppare nuove strategie per mitigare gli effetti collaterali e proteggere la salute del nostro prezioso ecosistema microbico.
Anzitutto (e questa è una responsabilità primariamente dei medici) occorre fare un uso molto giudizioso e mirato degli antibiotici. Questo significa utilizzarli solo quando realmente indispensabili, scegliere il principio attivo con lo spettro d’azione più ristretto e limitare la durata della terapia al minimo indispensabile per risolvere l’infezione.
Abbiamo poi a disposizione una strategia efficace per contrastare la disbiosi da antibiotici: i probiotici.
Batteri specifici, come il Lactobacillus crispatus, ma anche L. rhamnosus, L. reuteri e L. plantarum, se assunti per via orale, dall’intestino alimentano il microbiota del sistema genitale e urinario, contribuendo a ripristinare un sano equilibrio.
Per quanto riguarda i calcoli renali, nello specifico, i lattobacilli riducono il rischio in diversi modi. Anzitutto contrastano la proliferazione dei batteri litogeni. Poi, producendo acido lattico, rendono l’urina più acida, creando un ambiente sfavorevole alla formazione dei calcoli. Infine dialogano con il nostro sistema immunitario, “convincendolo” a limitare le reazioni infiammatorie.
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Fonti scientifiche
Nicu-Canareica, O., Bolocan, V. O., Manolescu, L. S. C., Armean, P., Medar, C., Burlibașa, L., … & Jinga, V. (2025). Beyond infection: how antimicrobial therapies influence the urinary microbiome and stone disease. Pharmaceuticals, 18(7), 1038. https://doi.org/10.3390/ph18071038
Zampini A, Nguyen AH, Rose E, Monga M & Miller AW Defining dysbiosis in patients with urolithiasis. Sci. Rep 9, 5425 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-41977-6
Xie J. et al. Profiling the urinary microbiome in men with calcium-based kidney stones. BMC Microbiol. 20, 41 (2020). https://doi.org/10.1186/s12866-020-01734-6
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